El glutamato monosódico (GMS) produce una lesión en la retina de rata neonatal descrita en la literatura, pero no existe concordancia en cuanto a la evolución de la lesión a largo plazo. Nos planteamos si tras la lesión neurotóxica producida por GMS subcutáneo en retina de rata neonatal, las células supervivientes tienen capacidad proliferativa para reparar el daño causado. En la retina de rata adulta queremos determinar el momento de la maduración de la barrera hematorretiniana interna (BHRI), analizar el tipo de lesión retiniana producida tras GMS y agonistas de sus receptores [N-metil-D-aspartato (NMDA) y kainato] vía intravítrea, caracterizar la respuesta de la macroglía y microglia, y determinar si existe proliferación celular para regenerar la lesión. Se realizaron técnicas inmunohistoquímicas, y posteriormente estudio y fotografiado de los cortes. Las conclusiones del estudio son: 1/ En ratas neonatales no podemos constatar el proceso de regeneración, 2/ La BHRI está bien establecida a los 10 días de edad. 3/ Tanto el GMS, como sus análogos NMDA y kainato vía intravítrea, lesionan la retina de la rata adulta, sobretodo las capas internas, y más severamente tras kainato. Se produce una activación y proliferación de la microglia, más evidente tras kainato, y se activan las células de Müller con un aumento en la inmunorreactividad para la glutamina sintetasa. Además se evidencia astrocitosis tras GMS y kainato, y no tras NMDA. 4/ En animales adultos tampoco se va a poder constatar el proceso de regeneración.